细胞焦亡与炎症发生研究进展

作者: 刘超英高洪严玉霖富国文赵汝

关键词: 焦亡半胱天冬酶1 炎症小体 Toll样受体 Nod样受体白细胞介素1β 白细胞介素18

摘要：真核细胞能够启动多种不同的自杀程序,非炎性的和促炎性的细胞死亡程序均可引起细胞应答,从而导致重要系统生理反应的发生.焦亡是一种由caspase-1依赖性介导的新的促炎程序性细胞死亡方式,伴有大量促炎因子的释放并诱发级联放大的炎症反应,对控制微生物感染非常关键.在不断的进化过程中,病原体为增强自身引发疾病的能力出现了抑制焦亡的机制,即通过宿主细胞和病原体的竞争关系控制焦亡的发生,竞争结果可直接影响宿主细胞内炎症的爆发甚至细胞的存亡.论文对细胞焦亡的机制和特征、NLRs与炎症小体、炎症因子的形成和分泌的研究进展进行了综述,以期为炎症机制的研究提供参考.

上一篇： M细胞及其在病原入侵中的作用研究进展
下一篇： 右美托咪定复合利多卡因持续输注对犬异氟烷麻醉的影响

细胞焦亡与炎症发生研究进展

作者: 刘超英 高洪 严玉霖 富国文 赵汝

关键词: 焦亡 半胱天冬酶1 炎症小体 Toll样受体 Nod样受体 白细胞介素1β 白细胞介素18

作者: 刘超英高洪严玉霖富国文赵汝

关键词: 焦亡半胱天冬酶1 炎症小体 Toll样受体 Nod样受体白细胞介素1β 白细胞介素18